| . | Gentechnik - Risiken (3/4) | |
| . | Unerwartete Befunde bei Tieren | |
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Lachse wurden größer Schweine wurden krank Mäuse mit 99% männlichen Nachkommen (neu am 04.04.00) Das Rinderwachstumshormon rBST hat ernste Nebenwirkungen Retroviren in Milch von rBST-Kühen? Schädliches Hormon wird durch Milcheiweiß vor der Verdauung geschützt Viele falsche Prognosen bei der Rinderseuche BSE . Lachse wurden größer Lachse mit eingebautem Frostschutz-Gen aus Polarfischen wurden aus unbekannten Gründen größer. . Schweine wurden krank Schweine mit zusätzlichen Wachstumsgenen waren nicht nur größer, sondern schwer krank. Manche konnten nicht stehen, manche hatten verwachsene Harnwege und andere Organschäden. Bei Mäusen funktioniert es besser. Möglicherweise wird das Wachstum bei kleinwüchsigen Tieren anders reguliert als bei großen. . Mäuse mit 99% männlichen Nachkommen Bei der Taufliege Drosophila und bei Mäusen war schon lange aufgefallen, daß die Vererbung einiger Eigenschaften sich nicht an die Mendelschen Regeln zu halten schien. Im März 1999 wurde für Drosophila eine Erklärung gefunden: Bevor sich bei der Teilung einer Spermienvorläuferzelle die Geschwister-Chromosomen voneinander trennen, produziert das eine Chromosom ein Protein, das die Spermien, die bei der Verteilung das Geschwisterchromosom mitbekommen haben, an der Reifung hindert (Science. 12.3.99 S.1651 u.1742). Jetzt wurde auch bei Mäusen ein Mechanismus für eine von den Mendelschen Regeln abweichende Vererbung gefunden. Hierbei wird nicht die Reifung der Spermien verhindert, sondern ihre Schwimmfähigkeit vermindert. Letztlich kommt beides auf dasselbe heraus: Das „aggressive“ Gen wird statt bei der Hälfte der Nachkommen, wie es nach den Mendelschen Regeln zu erwarten ist, bei bis zu 99% gefunden. Da aber alle Gene, die auf demselben Chromosom liegen – und das sind mehrere Tausend - , fast immer gemeinsam vererbt werden, gilt die einseitige Verteilung für sie alle. Tatsächlich wurden bei Mäusen fast nur Männchen geboren, wenn diese Eigenschaft auf dem (männlich-bestimmenden) Y-Chromosom lag. Entsprechend Umgekehrtes müßte möglich sein, wenn ein solches Gen auf einem X-Chromosom platziert wird. Die Gentechnologen sehen darin eine Möglichkeit, bei Mastrindern mehr männliche Tiere zu produzieren oder bei Milchkühen und Legehennen mehr weibliche. Damit wurden bei zwei sehr verschiedenen Tieren Mechanismen gefunden, in denen ein Gen die bevorzugte Vererbung von sich selbst (und seiner genetischen Nachbarschaft) fördert. Der Genetiker Lee Silver von der Universität Princeton meint, daß eine solche Selbst-Promotion mit einem hohen selektiven Vorteil verbunden ist. Es sei daher anzunehmen, daß es Tausende solcher Mechanismen gibt, vielleicht sogar beim Menschen, die wir (bisher) nicht erkennen könnten. Stellt sich da nicht die
Frage: Was geschieht, wenn eine gentechnisch eingebaute Eigenschaft in
ein solches Chromosom gerät? Z.B. bei einer Pflanze? Müssen wir
dann nicht mit einer Ausbreitung rechnen, die alle ökologischen Schutzberechnungen
über den Haufen wirft?
Die BSE-Infektionsgefahr für Menschen
wurde mit besonderer Intensität geleugnet. Wer die Literatur verfolgte,
muß von Anfang an gewußt haben, daß diese Gefahr besteht.
Wirklich erschrocken war man wohl nicht eigentlich darüber, daß
sich Menschen infizieren, sondern darüber, daß BSE als Ursache
nachweisbar ist. Es gab auch bisher schon eine Krankheit bei Menschen,
die ihrer Biologie nach dem BSE der Rinder entspricht, die Creutzfeldt-Jakob-Krankheit
(CJK). Die Tatsache, daß sich die von den Rindern stammende Krankheit
von der CJK unterscheidet, war eine Überraschung. Könnte man
bei Krebs erkennen, welcher Tumor durch Radioaktivität entstanden
ist, hätten wir wohl keine Atomkraftwerke mehr(?)
Linde Peters
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| . | ..Erstellt am 31.01.00, ergänzt am 04.03.00 |