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.   Gentechnik - Risiken (3/4)
.   Unerwartete Befunde bei Tieren
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Lachse wurden größer
Schweine wurden krank
Mäuse mit 99% männlichen Nachkommen (neu am 04.04.00)
Das Rinderwachstumshormon rBST hat ernste Nebenwirkungen
Retroviren in Milch von rBST-Kühen?
Schädliches Hormon wird durch Milcheiweiß vor der Verdauung geschützt
Viele falsche Prognosen bei der Rinderseuche BSE


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Lachse wurden größer
Lachse mit eingebautem Frostschutz-Gen aus Polarfischen wurden aus unbekannten Gründen größer.
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Schweine wurden krank
Schweine mit zusätzlichen Wachstumsgenen waren nicht nur größer, sondern schwer krank. Manche konnten nicht stehen, manche hatten verwachsene Harnwege und andere Organschäden. Bei Mäusen funktioniert es besser. Möglicherweise wird das Wachstum bei kleinwüchsigen Tieren anders reguliert als bei großen.
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Mäuse mit 99% männlichen Nachkommen
Bei der Taufliege Drosophila und bei Mäusen war schon lange aufgefallen, daß die Vererbung einiger Eigenschaften sich nicht an die Mendelschen Regeln zu halten schien.

Im März 1999 wurde für Drosophila eine Erklärung gefunden: Bevor sich bei der Teilung einer Spermienvorläuferzelle die Geschwister-Chromosomen voneinander trennen, produziert das eine Chromosom ein Protein, das die Spermien, die bei der Verteilung das Geschwisterchromosom mitbekommen haben, an der Reifung hindert (Science. 12.3.99 S.1651 u.1742).

Jetzt wurde auch bei Mäusen ein Mechanismus für eine von den Mendelschen Regeln abweichende Vererbung gefunden. Hierbei wird nicht die Reifung der Spermien verhindert, sondern ihre Schwimmfähigkeit vermindert. Letztlich kommt beides auf dasselbe heraus: Das „aggressive“ Gen wird statt bei der Hälfte der Nachkommen, wie es nach den Mendelschen Regeln zu erwarten ist,  bei bis zu 99% gefunden.  Da aber alle Gene, die auf demselben Chromosom liegen – und das sind mehrere Tausend - , fast immer gemeinsam vererbt werden, gilt die einseitige Verteilung für sie alle. Tatsächlich wurden bei Mäusen fast nur Männchen geboren, wenn diese Eigenschaft auf dem (männlich-bestimmenden) Y-Chromosom lag. Entsprechend  Umgekehrtes müßte möglich sein, wenn ein solches Gen auf einem X-Chromosom platziert wird. Die Gentechnologen sehen darin eine Möglichkeit, bei Mastrindern mehr männliche Tiere zu produzieren oder bei Milchkühen und Legehennen mehr weibliche.

Damit wurden bei zwei sehr verschiedenen Tieren Mechanismen gefunden, in denen ein Gen die bevorzugte Vererbung von sich selbst (und seiner genetischen Nachbarschaft) fördert. Der Genetiker Lee Silver von der Universität Princeton meint, daß eine solche Selbst-Promotion mit einem hohen selektiven Vorteil verbunden ist. Es sei daher anzunehmen, daß es Tausende solcher Mechanismen gibt, vielleicht sogar beim Menschen, die wir (bisher) nicht erkennen könnten. 

Stellt sich da nicht die Frage: Was geschieht, wenn eine gentechnisch eingebaute Eigenschaft in ein solches Chromosom gerät? Z.B. bei einer Pflanze? Müssen wir dann nicht mit einer Ausbreitung rechnen, die alle ökologischen Schutzberechnungen über den Haufen wirft?
Nature 402, S. 131-132, Nov. 1999   und  Science 286, S. 129, Nov. 1999.
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Das Rinderwachstumshormon rBST hat ernste Nebenwirkungen
 Unerwartete schädliche Effekte des milchfördernden Rinderhormons rBST sind aufgetreten. Monsanto hielt die Ergebnisse zurück. Die gentechnische Methioninvariante ist evtl. mutationsauslösend. (In Bakterien hergestellte Proteine haben generell am Anfang eine Methioningruppe. Das ist eine Bakterieneigenschaft.) David Kronfeld (Veterinär mit 40jähriger Erfahrung in der rBST-Forschung) sagt, die Befunde seien unerwartet und ernst.“ Bei rBST-behandelten Kühen waren 3 von 12 Kälbern mißgebildet. Es fand eine Verschleppung des rBST in die Milch statt. (Lancet 338 S.1513, 1991)
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Retroviren in Milch von rBST-Kühen?
 In Frankreich ist eine Studie unter Verschluß. Die Existenz der Studie wurde aber bestätigt. Danach scheiden mit rBST behandelte Kühe vermehrt Retroviren in die Milch aus. (Umweltnachrichten 57, S.19-21, 1994)
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Schädliches Hormon wird durch Milcheiweiß vor der Verdauung geschützt
 rBST erhöht den Gehalt an einem Wachstumshormon (IGF-1, insulin-like growth factor-1) in der Milch. Es erhöht, wie alle Wachstumsfaktoren die Krebsgefahr. Monsanto hatte immer argumentiert, daß IGF-1 (ein Eiweiß) bei der Verdauung vollständig abgebaut würde. Nun wurde gefunden, daß es durch eine Bindung an das Milcheiweiß vor dem Abbau geschützt wird. Sogar  Pasteurisierung 45 Sekunden auf 79°C übersteht es. (Taz 7.4.1999).
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Viele falsche Prognosen bei der Rinderseuche BSE
 Für die BSE-Seuche wurden wiederholt falsche Prognosen aufgestellt. Sie mußten immer wieder zum Schlechteren korrigiert werden. 1988 wurde die Gesamtzahl der Rinder, die befallen würden auf 17 000 – 18 000 geschätzt, 1992 schätzte man kapp über 100 000 (Heute sind es etwa 177 000).(New Scientist 13.6.1992, S.9) Die Seuche klingt jetzt langsamer ab als vorher gesagt und man weiß nicht warum. (SZ 18.10.1999). Im Herbst 1999 wurde prognostiziert, daß die Zahl der menschlichen Opfer höchstens 87 erreichen wird. Es gibt aber auch wesentlich höhere Schätzungen. Zur Zeit liegt die Zahl bei knapp 50.

Die BSE-Infektionsgefahr für Menschen wurde mit besonderer Intensität geleugnet. Wer die Literatur verfolgte, muß von Anfang an gewußt haben, daß diese Gefahr besteht. Wirklich erschrocken war man wohl nicht eigentlich darüber, daß sich Menschen infizieren, sondern darüber, daß BSE als Ursache nachweisbar ist. Es gab auch bisher schon eine Krankheit bei Menschen, die ihrer Biologie nach dem BSE der Rinder entspricht, die Creutzfeldt-Jakob-Krankheit (CJK). Die Tatsache, daß sich die von den Rindern stammende Krankheit von der CJK unterscheidet, war eine Überraschung. Könnte man bei Krebs erkennen, welcher Tumor durch Radioaktivität entstanden ist, hätten wir wohl keine Atomkraftwerke mehr(?)
 
 


 

. ..Erstellt am 31.01.00, ergänzt am 04.03.00

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